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CORRECTION BAC BLANC 105ES (concerne aussi les 101L pour la procréation)
Thème obligatoire : Procréation
Q1 (sur documents) : Analyser à fond les documents et TOUS les documents, donner des valeurs numériques, l'évolution des graphes... Définir en intro les termes du sujet et poser le problème.
« À partir de l'analyse du graphe ci-dessus, justifier l'existence de 2 types de rétrocontrôles dans le fonctionnement de l'appareil reproducteur femelle »
Intro : Un rétrocontrôle est un contrôle 'en retour' : c'est à dire le système réglant supérieur (le CHH = complexe hypothalamo-hypophysaire) contrôle les ovaires (organes inférieurs) et EN RETOUR, les ovaires exercent, par le biais de messagers sanguins (les hormones) des rétrocontrôles sur le CHH. Comment mettre en évidence 2 types de RC dans les expériences proposées ici ?
On enlève les ovaires à la guenon (ovariectomie) à t0 (et on les remplace par des doses 'contrôlées' par l'expérimentateur, d'hormones ovariennes). Mais on commence à mesurer le taux d'hormones (=dosages des hormones) qu'au 8ième jour (le taux de LH (hormone hypophysaire) mesuré est relativement stable à 20ng/mL de sang (taux élevé car levée/arrêt du RC-)).
Entre t1 et t2, on perfuse (en continue) des faibles doses d'Oestrogènes (E), résultat : on observe une diminution de la quantité de LH (la courbe s'abaisse de 20 à quelques ng/mL de LH seulement), donc l'effet de ces faibles doses d'E dans le sang est de freiner ou ralentir les productions et sécrétions hormonales du CHH : Cela met donc en évidence que les ovaires exercent un rétrocontrôle négatif sur le CHH quand le taux d'E sécrété, est à faibles doses (<seuil de 200pg/mL d'E). Ce qui est le cas dans le cycle naturel, en phase folliculaire avant le 12ième jour du cycle (le follicule en développement, sécrète encore peu d'E et freine le CHH), (mais également en phase 2 ou phase du corps jaune : E+P(progestérone) exerçant aussi des RC- sur le CHH).
À t2, on réalise de fortes injections rapprochées d'E (E injectée à fortes doses), et après un délai de 2 ou 3 jours, résultat : on observe un fort pic de LH (la courbe monte jusqu'à 50ng/mL au 42ième jour, puis redescend). Cela met en évidence, que le rétrocontrôle, exercé par les ovaires sur le CHH, devient temporairement positif, quand elles sécrètent de l'E à fortes doses, > à un seuil. En effet, la forte dose d'E, active ou amplifie d'autant + les fortes sécrétions d'hormones hypophysaires par le CHH, d'où le pic de LH. Dans le cycle naturel, c'est au moment (12ième jour) où le follicule ovarien est mûr (devenu le plus gros), qu'il produit et libère le plus d'E (>seuil), que le RC devient +, ce qui alerte le CHH, d'où 2 à 3 jours plus tard, le pic de LH ovulatoire (ce pic de LH est le responsable direct de la contraction du follicule mûr, c'est à dire de l'expulsion de l'ovule hors du follicule dans les trompes (=ovulation au 14ième j)).
Q2 (Restitution de connaissance) : Plan à faire (intro qui définit les termes du sujet, développement argumentatif et conclusion qui répond au problème de l'intro, + des illustrations (schémas,...).
« Après avoir brièvement présenté les cycles ovariens et utérin, expliquer les mécanismes de la synchronisation entre les 2 et dégager son importance pour la procréation »
Intro : Les différents organes sexuels (ovaires, utérus,...) sont calés/évoluent en même temps (synchrones) au cours du cycle sexuel féminin de 28/30 jours, ce qui se manifeste par la survenue répétée de saignements, les règles, tous les 28 jours. Ce cycle se partage en phase 1 folliculaire + période ovulatoire au milieu du cycle + phase 2 lutéale ou du corps jaune en fin de cycle.
Comment expliquer cette synchronisation des organes ?
I Les cycles ovarien et utérin
1°) Cycle ovarien : En phase folliculaire, des follicules secondaires entrent en développement et grossissent (sous l'effet d'une légère hausse de FSH hypophysaire).
Un seul arrive à maturation, le plus gros, et va expulser son ovocyte (ovule) au milieu du cycle, = c'est l'ovulation! Puis le follicule sans ovule, cicatrise et se transforme en corps jaune. Ce corps jaune disparaît en fin de cycle, si la femme n'est pas enceinte (sinon il est maintenu et se développe, grossit fortement).
2°) Cycle utérin : Pour l'utérus, le cycle commence par les règles (fin du cycle précédent non-fécondant), quelques jours de saignements, qui correspondent à l'effondrement de l'endomètre (ou paroi utérine), puis la phase 1 se poursuit, suite au règles, par la remise à neuf ou croissance de cet endomètre.
Au milieu du cycle, la glaire ou mucus cervical libéré notamment au niveau du col de l'utérus est fluide (ce qui n'est pas le cas hors période ovulatoire) et permet de laisser passer plus facilement les spermatozoïdes déposés au fond du vagin (s'il y a eu rapport).
En phase 2, l'endomètre continue à s'épaissir et se mature en dentelle utérine (développement d'un grand nombre de vaisseaux sanguins et de glandes à mucus), il devient une véritable éponge prête à recevoir l'éventuel embryon formé par fécondation en haut des trompes.
Cet endomètre s'effondre, début du cycle suivant, s'il n'y a pas eu nidation de l'embryon. S'il y a eu nidation, la femme est enceinte, et il y a arrêt des règles (sinon l'embryon 'partirait' avec la paroi utérine) et des cycles pendant 9 mois.
II Les mécanismes de synchronisation des cycles
Les différents organes 'communiquent' entre eux par le biais de messagers chimiques, les hormones.
Ce sont les ovaires, par les sécrétions d'hormones ovariennes, qui contrôlent les évolutions de l'utérus (on le montre par des expériences d'ablation et/ou greffe).
1°) En phase folliculaire, le follicule en croissance libère progressivement plus d'Oestrogènes (E), ce qui active dans le même temps, la croissance et l'épaississement de la paroi utérine (suite aux règles).
2°) En période ovulatoire, le follicule mûr, produit et libère beaucoup d'E (> seuil), cela rend la glaire au niveau du col de l'utérus plus fluide, d'où le passage possible des spermatozoïdes, ce qui favorise la fécondation (rencontre des gamètes) en haut des trompes, où il vient d'y avoir ovulation (suite au pic d'E entraînant le RC+ sur le CHH, ce qui déclenche le pic de LH ovulatoire).
3°) En phase 2 du cycle, la sécrétion d'E et le début de sécrétion de progestérone (P) par le corps jaune ovarien suite à l'ovulation, a activé la maturation de l'endomètre en dentelle utérine, prêt alors à recevoir l'embryon une semaine après l'éventuelle fécondation, c'est la nidation au 22ième jour du cycle (l'embryon formé a descendu les trompes et arrive dans l'utérus, où il va s'accrocher dans la paroi utérine : la femme est alors enceinte, pas de cycle suivant pendant 9 mois).S'il n'y a pas grossesse, le corps jaune dégénère, ce qui entraîne la chute des taux d'E et P : cette chute déclenche l'effondrement de la paroi utérine = règles, début du cycle suivant.
Ccl : Cette synchronisation essentielle ovaires/utérus est permise par les hormones ovariennes (elles mêmes contrôlées par le CHH). Elle est nécessaire pour qu'au bon moment les événements essentiels à la procréation : l'ovulation/fécondation (rencontre des gamètes) au milieu du cycle, puis nidation mi-phase 2 du cycle, puissent se faire et amener à une grossesse.
Thème obligatoire : génétique
Q1 (sur documents) : Si schéma, toujours donner un titre, à faire en grand !!
« À partir des informations contenues dans le texte ci-dessus, schématiser les différentes étapes de la thérapie génique qui pourrait être développée dans le cas de la myopathie chez l'HOMME »
Exemple de transgenèse pour soigner chez l'humain = thérapie génique (Schéma à faire chez l'humain donc, et pas chez la souris !!!).
Titre du schéma : Thérapie génique pour soigner la myopathie de Duchenne chez l'Homme
Organisme donneur (du gène à transférer) : un Homme sain, normal.
Vecteur (transporteur ou intermédiaire dans la technique de transfert génétique) : ici un virus ou capsule virale (virus du rhume = adénovirus, dont on a enlevé les gènes viraux nocifs).
Receveur : Les cellules musculaires malades d'un Homme atteint de la maladie génétique (héréditaire) myopathie de Duchenne. Ces cellules possèdent l'allèle malade du gène, codant la dystrophine anormale, d'où ne produisent pas la protéine de dystrophine fonctionnelle, d'où les symptômes.
1ière étape : on extrait le 'bon' gène du donneur (ou l'allèle sain du gène = fragment d'ADN ou information en séquence de nucléotides (ds noyau des cellules)) codant pour la protéine dystrophine normale, fonctionnelle.
2ième étape : on place ce gène dans la capsule du virus-vecteur.
3ième étape : on met en contact (on infecte avec le virus-vecteur) les cellules du malade avec le vecteur du gène à transférer (c'est la technique de transgenèse).
4ième étape : les cellules malades qui ont reçu et intégré dans leur ADN, le 'bon' gène, commencent à l'exprimer en protéines normales de dystrophine, ces cellules sont 'soignées'.
(problème : au bout d'un moment, la production de protéine par la cellule, à partir du gène transféré, s'arrête, et il faut renouveler l'opération, d'où risques mortels d'allergie).
Q2 (Restitution de connaissance) :
« À partir de l'exemple proposé ci-dessus et d'un exemple traité en classe, exposez le lien qui existe entre le génotype et les différents niveaux de phénotype d'un individu sain et d'un individu malade »
Intro : Choisir l'exemple (demandé) de la myopathie (cf. Q1) et un autre exemple du cours (le plus 'connu' : la drépanocytose (éventuellement la mucoviscidose)). Définir génotype (ensemble des gènes et allèles possédés par un individu) et phénotype (ensemble des caractères physiques possédés).
Comment relier tel génotype à tel phénotype malade et pourquoi ?
I Cas de la myopathie de Duchenne
individu sain individu malade
Génotype allèle sain du gène codant allèle malade ou muté de ce gène
la protéine de dystrophine (quelques nucléotides de la séquence modifiés)
génotype (S//m) ou (S//S) génotype forcément (m//m) si allèle m récessif
telle séquence de nucléotides information modifiée
entraîne :
phénotype la protéine codée, selon le code génétique la protéine, séquence d'acides aminés,
moléculaire universel (3 ncl du gène donnent 1 aa de la protéine) est anormale, dystrophine
est normale : dystrophine fonctionnelle produite modifiée non-fonctionnelle
entraîne:
phénotype cellules musculaires normales cellules musculaires anormales (les fibres
cellulaire musculaires ne se 'tiennent' plus)
entraîne :
phénotype les muscles des membres et du mauvais fonctionnement de ces muscles
global ou coeur fonctionnent correctement
échelle de
l'organisme
II Cas de la drépanocytose
individu sain individu malade
Génotype allèle sain du gène codant la allèle malade ou muté de ce gène
β-hémoglobine (Hb) (nucléotide n°17 est T séquence modifiée)
génotype (S//m) ou (S//S) génotype forcément (m//m) allèle m récessif
telle séquence de nucléotides (n°17 est A) information modifiée
entraîne :
phénotype la protéine codée, selon le code génétique la protéine, séquence d'acides aminés,
moléculaire universel (3 ncl du gène donnent 1 aa de la protéine) est anormale,
est normale : l'aa n°6 est glu pour la β-Hb, l'aa n°6 est val pour la β-Hb,
l'Hb fonctionnelle pour transport d'O2, les Hb s'assemblent en fibres rigides
est composée de 2 chaînes α-Hb et 2 β-Hb normales
entraîne :
phénotype cellules sanguines, globules rouges anormales, en faucille,
cellulaire globules rouges normales déformées par les fibres rigides d'Hb
entraîne :
phénotype pas de symptômes, anémie (manque de GR,...),
global ou bonne circulation sanguine troubles de la circulation sanguine (caillots)
échelle de fatigues et maux de tête (manque d'O2),
l'organisme fortes douleurs articulaires par crises (GR 'coincées')
Ccl : le génotype (= informations génétiques possédées, selon telles séquences de nucléotides) est responsable du phénotype moléculaire (= les protéines fonctionnelles possédées) en codant telle ou telle protéine, selon le code génétique universel (3 ncl par 3 du gène, donnent chaque acide aminé successif de la protéine codée). Puis le phénotype moléculaire détermine le phénotype aux autres échelles, car les protéines fonctionnelles possédées agissent dans telles cellules et tels fonctionnements cellulaires permettent le fonctionnement de tels organes du corps. En plus des facteurs génétiques (génotype de l'individu), certains facteurs environnementaux ou du milieu peuvent influer pour modifier le phénotype global au final (actions de la médecine par exemple).
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